Zusammenfassung
Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, die physiologischen Grundlagen des Säure-Basen-Haushalts, insbesondere die des pH-Werts, zu diskutieren. Die α-stat-Theorie interpretiert den pH-Normwert von 7,40 als plausible Größe, die vom in der Nähe des Neutralpunkts gelegenen intrazellulären pH-Wert abgeleitet werden kann. Dies scheint ein evolutionsgeschichtlicher Vorteil gewesen zu sein, da die meisten Stoffwechselzwischenprodukte am Neutralpunkt in dissoziierter Form vorliegen und so ohne energetischen Mehraufwand in der Zelle verbleiben und für weitere Reaktionen zur Verfügung stehen. Diese Argumentation steht im Gegensatz zum üblichen klinischen Verständnis, das die Größe des pH-Werts als Quasi-Naturkonstante unkommentiert lässt. Abschließend werden kurz die klinischen Implikationen der α-stat-Methode mit denen der pH-stat-Methode als des zweiten in der Klinik etablierten Säure-Basen-Regimes verglichen.
Abstract
Aim of the present paper is to discuss the physiologic principles of the acid-base status, in particular those of the pH value. The α-stat theory of acid-base management interprets the normal value of arterial pH, usually thought of as being 7.40, as a value derived from the intracellular pH, which is close to neutrality. This appears to have offered an evolutionary advantage, since most of the intermediates in biosynthetic pathways are ionized at neutrality resulting in a decreased rate of penetration across biological membranes of these compounds thus producing a benefit for the economy of a cell. Finally, we present the clinical implications of both the α-stat and the pH-stat strategy of acid-base management.
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Notes
Die älteste publizierte Beobachtung zur Rolle des intrazellulären pH-Werts machte interessanterweise vor ca. 340 Jahren Newton: „... very remarkable experiment he (Newton) made formerly upon the heart of an eel which he cut into three pieces and observed everyone of them beat ... but a drop of viniger utterly extinguished its motion“ (aus Putnam u. Roos [21]).
Das Donnan-Gleichgewicht beschreibt das Verhalten zweier, durch eine semipermeable Membran getrennter, jeweils aus Kationen und Anionen bestehender Lösungen, bei der sich in der einen Lösung zusätzlich ein Proteinanion (Na+Proteinat-) befindet (aus Petrides [18]).
Literatur
Aoki M, Nomura F, Stromski ME et al. (1993) Effects of pH on brain energetics after hypothermic circulatory arrest. Ann Thorac Surg 55:1093–1103
Bozoky B, Bara D, Kertesz E (1984) Autopsy study of cerebral complications of congenital heart disease and cardiac surgery. J Neurol 231:153–161
Davis BD (1958) On the importance of being ionized. Arch Biochem Biophys 78:497–509
Goldsack C, Berridge JC (1996) Acid-base management during cardiopulmonary bypass. Current trends in the United Kingdom. Anaesthesia 51:396–398
Grabe M, Oster G (2001) Regulation of organelle acidity. J Gen Physiol 117:329–344
Hagerdal M, Harp JR, Siesjo BK (1975) Influence of changes in arterial pCO2 on cerebral blood flow and cerebral energy state during hypothermia in the rat. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 57:25–33
Hindman BJ, Dexter F, Cutkomp J, Smith T (1995) pH-stat management reduces the cerebral metabolic rate for oxygen during profound hypothermia (17 degrees C). A study during cardiopulmonary bypass in rabbits. Anesthesiology 82:983–995
Hiramatsu T, Miura T, Forbess JM et al. (1995) pH strategies and cerebral energetics before and after circulatory arrest. J Thorac Cardiovasc Surg 109:948–957; discussion 957–958
Jonas RA, Bellinger DC, Rappaport LA, Wernovsky G, Hickey PR, Farrell DM, Newburger JW (1993) Relation of pH strategy and developmental outcome after hypothermic circulatory arrest. J Thorac Cardiovasc Surg 106:362–368
Kurth CD, O’Rourke MM, O’Hara IB, Uher B (1997) Brain cooling efficiency with pH-stat and alpha-stat cardiopulmonary bypass in newborn pigs. Circulation 96 [Suppl 9]:II-358–363
Miyamoto TA, Miyamoto KJ (1999) Is alpha-stat management still justified for deep hypothermic circulatory arrest in adults? J Thorac Cardiovasc Surg 118:569–570
Müller-Plathe O (1973) Säure-Basen-Haushalt und Blutgase. In: Stamm D (Hrsg) Klinische Chemie in Einzeldarstellungen, Vol 1. Thieme, Stuttgart
Murkin JM, Farrar JK, Tweed WA, McKenzie FN, Guiraudon G (1987) Cerebral autoregulation and flow/metabolism coupling during cardiopulmonary bypass: the influence of paCO2. Anesth Analg 66:825–832
Ohmura A, Wong KC, Lu TS, Rutterberg H, Chang R (1978) Deep hypothermia and circulatory arrest: effect on cerebrospinal fluid electrolytes in newborn lambs. Cryobiology 15:192–198
Ohmura A, Wong KC, Westenskow DR, Shaw CL (1979) Effects of hypocarbia and normocarbia on cardiovascular dynamics and regional circulation in the hypothermic dog. Anesthesiology 50:293–298
Patel RL, Turtle MR, Chambers DJ, James DN, Newman S, Venn GE (1996) Alpha-stat acid-base regulation during cardiopulmonary bypass improves neuropsychologic outcome in patients undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 111:1267–1279
Petrides PE (1988) Blut. In: Löffler G, Petrides PE (Hrsg) Physiologische Chemie. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 781–864
Petrides PE (1988) Wasser und Elektrolythaushalt. In: Löffler G, Petrides PE (Hrsg) Physiologische Chemie. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 539–568
Plochl W, Cook DJ (1999) Quantification and distribution of cerebral emboli during cardiopulmonary bypass in the swine: the impact of paCO2. Anesthesiology 90:183–190
Priestley MA, Golden JA, O’Hara IB, McCann J, Kurth CD (2001) Comparison of neurologic outcome after deep hypothermic circulatory arrest with alpha-stat and pH-stat cardiopulmonary bypass in newborn pigs. J Thorac Cardiovasc Surg 121:336–343
Putnam RW, Roos A (1997) Intracellular pH. In: Hoffman JF, Jamieson JD (eds) Handbook of physiology. Oxford University Press, New York Oxford, pp 389–440
Rahn H (1974) Body temperature and acid-base regulation. Pneumonologie 151:87–94
Rahn H, Reeves RB, Howell BJ (1975) Hydrogen ion regulation, temperature, and evolution. Am Rev Respir Dis 112:165–172
Ream AK, Reitz BA, Silverberg G (1982) Temperature correction of pCO2 and pH in estimating acid-base status: an example of the emperor’s new clothes? Anesthesiology 56:41–44
Reeves RB (1972) An imidazole alphastat hypothesis for vertebrate acid-base regulation: tissue carbon dioxide content and body temperature in bullfrogs. Respir Physiol 14:219–236
Reeves RB (1976) Temperature-induced changes in blood acid-base status: pH and pCO2 in a binary buffer. J Appl Physiol 40:752–761
Reeves RB, Malan A (1976) Model studies of intracellular acid-base temperature responses in ectotherms. Respir Physiol 28:49–63
Rehncrona S, Hauge HN, Siesjo BK (1989) Enhancement of iron-catalyzed free radical formation by acidosis in brain homogenates: differences in effect by lactic acid and CO2. J Cereb Blood Flow Metab 9:65–70
Reich DL (1999) Is alpha-stat management still justified for deep hypothermic circulatory arrest in adults? J Thorac Cardiovasc Surg 118:570
Reich DL, Uysal S, Sliwinski M et al. (1999) Neuropsychologic outcome after deep hypothermic circulatory arrest in adults. J Thorac Cardiovasc Surg 117:156–163
Rosenthal TB (1948) The effect of temperature on the pH of blood and plasma in vitro. J Biol Chem 173:25
Severinghaus JW, Larson CP (1965) Respiration in anesthesia. In: Fenn WO, Rahn H (eds) Handbook of physiology, section 3: Respiration. American Physiological Society, Washington DC, pp 1219–1264
Venn GE, Patel RL, Chambers DJ (1995) Cardiopulmonary bypass: perioperative cerebral blood flow and postoperative cognitive deficit. Ann Thorac Surg 59:1331–1335
Weiss L (1990) Biokatalyse. In: Löffler G, Petrides PE (Hrsg) Physiologische Chemie. Springer, Berlin Heidelberg New York
Williams JJ, Marshall BE (1982) A fresh look at an old question. Anesthesiology 56:1–2
Interessenkonflikt:
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Anhang (nach Müller-Plathe [12])
Anhang (nach Müller-Plathe [12])
pH-Wert
Der pH-Wert ist der negative dekadische Logarithmus der molalen H+-Ionenkonzentration in mol/kgH2O. Damit ergibt sich:
Bei der Betrachtung von pH-Wert-Änderungen muss man die logarithmische Natur des pH-Werts in Betracht ziehen. Fällt beispielsweise der pH-Wert um 0,6 von 7,4 auf 6,8, so bedeutet dies einen Anstieg der H+-Ionenkonzentation von 40 nmol auf 160 nmol/kgH2O. Steigt der pH-Wert jedoch um den gleichen Betrag von 7,4 auf 8,0 an, so fällt die H+-Ionenkonzentation lediglich von 40 nmol auf 10 nmol/kgH2O.
Die logarithmische Darstellung der H+-Ionenkonzentation transportiert gleichzeitig Relationen, d. h., dass eine pH-Wert-Differenz von 0,6 immer ein Verhältnis der H+-Ionenkonzentation von 4:1 beschreibt:
pK-Wert
Der pK-Wert ist der negative dekadische Logarithmus der Dissoziationskonstante Ka einer Säure oder Kb einer Base:
Ein Puffer arbeitet optimal, wenn gilt: pKPuffer=pH, da hierbei das Puffersystem zu 50% dissoziiert ist und sowohl im sauren als auch im basischen Bereich gleichwertig abpuffern kann.
Auch reines Wasser ist zu einem sehr kleinen Teil dissoziiert. Hierbei gilt:
Der Zähler entspricht dem Ionenprodukt des Wassers, das mit dem Symbol K‘ gekennzeichnet wird. Bei 22°C gilt:
Der negative dekadische Logarithmus von K‘ wird mit pK‘ bezeichnet. Somit gilt bei 22°C:
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Dueck, M.H., Paul, M., Wiesner, R.H. et al. Warum liegt der pH-Wert des Blutes bei 7,40?. Anaesthesist 53, 1046–1053 (2004). https://doi.org/10.1007/s00101-004-0757-2
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DOI: https://doi.org/10.1007/s00101-004-0757-2