Nachweis von HGV-RNA und HGV-E2-Antikörpern bei Hämophilen

  • Conference paper
28. Hämophilie-Symposion Hamburg 1997

Zusammenfassung

Anfang 1995 erschienen die ersten Publikationen Liber das GB-Virus-C (GBV-C) und das Hepatitis- G-Virus (Simons et al. 1995; Linnen et al. 1996). Das Hepatitis-G-Virus ist ein vom GB-Virus C (GBV-C) unabhängiges Isolat (Sequenzhomologie 95%) and eng verwandt mit dem Hepatitis-C-Virus and den GB-Viren A und B(GBV-A, GBV-B) (Decker 1996). Das Genom (9392 Nukleotide) enthält einen kontinuierlichen offenen Leserahmen (ORF) and kodiert für ein Polyprotein von 2873 Aminosäuren (Linnen et al. 1996; Muerhoff et al. 1995). Das Virus wird parenteral übertragen, and in einigen Fällen akuter and chronischer Hepatitiden wurde nur HGV bzw. GB-Virus C als mögliche Ursache nachgewiesen (Simons et al. 1995; Yoshiba et al. 1995). Es ist weltweit verbreitet and kommt in der Bevölkerung je nach Risikogruppe mit unterschiedlicher Prävalenz (Blutspender 1–2%, i.v. Drogenabhängige 38%) vor, die Antikörperprävalenz liegt zwischen 9% bei Blutspendern and 40% bei i.v. Drogenabhängigen (Alter et al. 1997; Nübling et al. 1996; Star et al. 1996; Tacke et al. 1997).

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Ruf, T. et al. (1999). Nachweis von HGV-RNA und HGV-E2-Antikörpern bei Hämophilen. In: Scharrer, I., Schramm, W. (eds) 28. Hämophilie-Symposion Hamburg 1997. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-59915-6_44

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