Herzruptur nach Mitralklappenersatz Pathologisch-anatomische Befunde

Zusammenfassung

Die Ruptur der freien linksventrikulären Hinterwand des Herzens ist eine ernstzunehmende und gefürchtete Komplikation nach Mitralklappenersatz (MKE). Wir berichten über 3 derartige Rupturen, bei denen sich sehr ähnliche pathologisch-anatomische Befunde in der Region des linken Ventrikels nach MKE fanden. Nach Resektion der pathologisch veränderten Mitralklappenanteile und Implantation verschiedenartiger Prothesen kam es in Zeitintervallen von 1–12 h zur teils abrupten, teils auch schleichenden Ruptur der Hinterwand. Typischerweise lag die primäre Rupturstelle bei sämtlichen Fällen mit transversaler Verlaufsrichtung in der Zone zwischen Mitralklappenring und den durchtrennten Papillarmuskelansätzen. Es zeigten sich jeweils vorwiegend querverlaufende Rißregionen mit einer Länge von wenigen Zentimetern. Histologisch bestanden im Myokard fetzige, fuchsbauähnliche Nekrosen mit wechselnd ausgeprägten Einblutungen. Im Bereich der myokardialen Defektzonen waren beginnende entzündliche Infiltrationen vorhanden. Abnorme Herzkranzgefäßbefunde wie frische Koronarthrombosen oder operativ verursachte Defekte, z.B. Läsionen von Koronargefäßen, wurden ausgeschlossen. Durch die zentrale Lage der Kammerruptur zwischen Mitralklappenring und Papillarmuskelansätzen ist eine direkte Traumatisierung des Myokards durch Anteile der Klappenprothesen in den hier beschriebenen Fällen weitgehend ausgeschlossen, ebenso konnten histologisch Vorschädigungen der Herzwand als Ursache der spontanen Hinterwandnekrosen nicht belegt werden. Unter den ursächlichen Faktoren für Hinterwandrupturen nach MKE steht nach den Angaben aus der Literatur sowie den hier erhobenen Befunden am ehesten ein Verlust der kontraktilen Integrität des linken Ventrikels nach Entfernung von Mitralklappenanteilen insbesondere mit Entfernung der stabilisierenden Funktion der Chordae tendineae im Vordergrund. Hierdurch muß eine Störung der Kammergeometrie mit regionaler Überlastung von Myokardanteilen angenommen werden. Diese führt über eine Verdünnung und Dehiszenz von Herzmuskelarealen mit sekundärer Einblutung zur Ruptur. Dem beschriebenen pathogenetischen Mechanismus scheint für die in der Literatur als „Typ III” bekannte transversal verlaufende Ruptur der freien Hinterwand in allen hier vorliegenden Fällen die entscheidende Bedeutung zuzukommen. Zur Vermeidung derartiger postoperativer Komplikationen wird eine weitgehende Vermeidung der Resektion des Mitralklappenhalteapparates unter Belassung von Teilen der Sehnenfäden mit restierenden Verbindungen zu den Papillarmuskeln empfohlen.

Summary

The rupture of the free left ventricular wall is considered a serious complication following mitral valve replacement. We report about 3 cases characterized by similar pathologic-anatomical findings within the region of the left ventricle after mitral valve replacement. Following resection of the original and pathologically altered mitral valve and implantation of a prothesis, rupture of the left ventricular wall occurred in short time intervalls ranging from 1 to 12 h postoperatively. All cases represented a transverse midventricular disruption located between the mitral valve anulus and the resected papillary muscles. The histologic findings included necrotic, damaged myocardial structures with considerable bleeding to the interstitium. Inflammatory infiltration could be detected within the myocardial defects. Abnormal pathologic findings of the coronary arteries or intraoperative lesions could be excluded by thorough autoptic studies. Because of central localization of the ventricular disruption between the mitral valve anulus and the papillary muscles a direct traumatic myocardial injury caused by mitral valve protheses is to be excluded. When taking into account several reports from literature in combination with our described findings in autopsy, a loss of contractile integrity of the left ventricle following resection of mitral valve apparatus, especially the chordae tendinaea, should be considered as primary cause for this type of ventricular rupture. This destabilization will lead to a regionally stressed myocardial „stretching” which finally results in rupture of the left ventricular free wall. The described pathogenetic concept seemingly represents the decisive mechanism of this transverse midventricular disruption in all 3 cases. To prevent such postoperative complications, only very limited resection of the mitral valve apparatus should be performed to maintain parts of the chordae tendineae.