Zusammenfassung
Die Vielzahl weitgehend noch ungeklärter Fragen in der ätiopathogenetisch orientierten Schizophrenieforschung kann nur dann beantwortet werden, wenn auf dem erkenntnistheoretischen Hintergrund eines möglichst allScits kohärenten, mehrdimensionalen Krankheitsmodells die konzeptuell richtigen Fragen gestellt werden. Obwohl die auf M. Bleuler zurückgehende Vulnerabilitätshypothese sich als das derzeitig plausibelste — sowohl neurobiologische wie psychodynamische und soziale Verstehensweisen widerspruchsfrei integrierende — Schizophreniekonzept zunehmend bestätigt findet, wird forschungsstrategisch der entwicklungsbiologischen Perspektive bislang nur von kinder- und jugendpsychiatrischer Scite Rechnung getragen (Eggers 1981; Lempp 1984; Steinhausen 1984). Vor allem Lempp und Eggers haben die praktisch wie theoretisch traditionelle Diskussion zur Ätiologie des schizophrenen Krankheitsspektrums mit entwicklungspsychologisch-biologischen Aspekten verknüpft. Sie haben ferner einsichtig zu machen versucht, wie neuropsychologische Dysfunktionen selbst bei leichten frühkindlichen Hirnschädigungen in vitiösen Zirkeln mit der sozialen Umwelt einmünden (Lempp 1984) und kognitive (sowie neurophysiologische) Defizite als Folge limbischer Funktionsstörungen gedeutet werden können (Eggers 1981).
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Böning, J. (1988). Entwicklungsbiologisches Maturationsdefizit und Schizophrenie Dargestellt an einer integrativen Mehrebenenanalyse zur Psychophysiologie schizophrener Aufmerksamkeitsstörungen. In: Kaschka, W.P., Joraschky, P., Lungershausen, E. (eds) Die Schizophrenien. Tropon-Symposium, vol 3. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-83488-2_7
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