Infektionen durch humane Herpesviren 6 und 7

Zusammenfassung

HHV 6 wurde 1986 aus Lymphozyten des peripheren Blutes von Patienten mit Lymphomen und/oder einer HIV-Infektion isoliert und anfänglich als humanes B-lymphotropes Virus (HBLV) bezeichnet [14]. Zwei Subtypen, HHV 6 A und B (HHV 6A und 6B) mit unterschiedlicher Pathogenität und Epidemiologie können unterschieden werden, wobei HHV 6 B vorallem im Rahmen der Primärinfektion bei Kindern nach¬gewiesen wurde, während der Subtyp A häufiger bei immunkompromitierten Patienten gefunden wird [7]. Seroepidemiologische Studien zeigen, dass im Alter von 2 Jahren bereits 90% der untersuchten Kinder Antikörper gegen HHV 6 und HHV 7 im Serum aufweisen, was darauf hindeutet, dass die Primärinfektion bereits im frühen Kleinkindesalter erfolgt [11]. Da eine persisterende Infektion von HHV 6 in bis zu 80 % der untersuchten Speicheldrüsen und auch in Bronchialdrüsen mittels PCR und Immunhistochemie nachweisbar ist und HHV 6 sich aus dem Speichel von über 50 % gesunder Probanden isolieren lässt, wird eine vorwiegend aerogene Uebertragung über Speichel angenommen [13]. Humane Herpesviren besitzen die Fähigkeit zur latenten Infektion. Auch HHV 6 wird nach erfolgter Primärinfektion nicht aus dem Wirtsorganismus eliminiert, sondern verbleibt wie andere Herpesviren im Wirt in Form einer latenten oder chronisch-persistierend Infektion. Neben der chronisch-persistierenden Infektion in den Speichel- und Bronchialdrüsen, zeigt HHV 6 einen breiten Zell-Tropismus mit nachgewiesener Replikation in CD4+ T-Lymphozyten, aber auch in CD8-T-Lymphozyten, Makrophagen, NK-Zellen, Glia-Zellen und epithelialen Zellen wie dem Cervixepithel [6,9]. Der zelluläre Rezeptor, an welchen HHV 6 bindet, ist jedoch noch nicht identifiziert. Die Isolierung des Virus aus Lymphozyten des peripheren Blutes, der Nachweis von Virus-DNA aus Blut mittels PCR oder der Nachweis viraler Antigene im Blut oder im Gewebe mittels geeigneter Antikörper sprechen für eine aktive Virusinfektion [6].