Zusammenfassung
Das kolorektale Karzinom ist die zweit häufigste Todesursache onkologischer Patienten. Etwa 15% der Erkrankungen folgen einem hereditären Muster, wobei die erblichen kolorektalen Malignome in zwei Identitäten unterschieden werden können. Neben der familiären adenomatösen Polyposis stellt dabei die Gruppe der „hereditary non poyposis colon cancer“ oder HNPCC die wichtigste Gruppe der erblichen Kolonkarzinomen dar [1]. Bei diesen Patienten kann eine Keimbahnmutation in einem von fünf bekannten DNA Reparaturenzymen nachgewiesen werden. Durch Mutationen in DNA Reparaturenzymen wird die Frequenz von nicht wieder hergestellten Mutationen in Genen erhöht, und folglich besteht eine Prädisposition zu einer Tumorerkrankung [2]. Ein Malignom entsteht erst durch Ansammlung genetischer Veränderungen, welche wiederum die Biologie der Zelle bezüglich des Proliferations-, Metastasierung- und Apoptoseverhalten verändert.
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Beham, A. et al. (1999). Das proapoptotische Gen bak ist in mikrosatelliten-instabilen Tumoren seltener exprimiert als in stabilen Tumoren. In: Rühland, D., Rothmund, M., Hartel, W., Beger, H.G. (eds) Chirurgisches Forum ’99 für experimentelle und klinische Forschung. Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, vol I/99. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-60133-0_108
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