Ischämie- und Reperfusion des intestinalen und hepatischen Stromgebiets bei thorakalen Crossclam**

Zusammenfassung

Einleitung

Hohes Aortenclam** geht im proximalen Stromgebiet mit ausgeprägter Hypertension und deren potenziellen Komplikationen einher. Darüber hinaus sind die betroffenen Patienten durch die perioperativ unumgängliche Ischämie-Reperfusions-Situation im distalen Stromgebiet gefährdet. Unterschiedliche Ansätze zur Vermeidung dieser Komplikationen werden kontrovers diskutiert. Eine wissenschaftlich und klinisch einheitliche Bewertung dieser Maßnahmen steht aus. Ziel der vorliegenden Arbeit ist es als Grundlage zur systematischen Bewertung von adjuvanten Methoden in der Aortenchirurgie ein klinikrelevantes Großtiermodell zu etablieren.

Methoden

An Schweinen wurde durch 30-minütiges Klemmen der Aorta unmittelbar distal der linken A. subclavia eine Ischämie der distalen sowie eine Hypertension der proximalen Körperpartie induziert. Metabolische und funktionelle Parameter für den Gesamtorganismus sowie insbesondere für die Teilkreisläufe des Intestinums und der Leber wurden vor, während und nach Clam** der thorakalen Aorta erhoben.

Ergebnisse

Während des hohen Aortenclam**s kommt es im Rahmen einer deutlichen endogenen Katecholaminausschüttung zu einer Verdoppelung des Herzzeitvolumens mit ausgeprägter Tachykardie. Vergleichbar mit der klinischen Situation lässt sich der supraaortale Mitteldruck mit Hilfe von Nitroprussidnatrium (Nipruss) innerhalb der Ausgangswerte halten. Das Declam** führt zu einem Abfall des systemischen Gefäßwiderstands, der sich erst nach 4 h dem Ausgangswert annähert. Während es in der Clam**phase zu einer Halbierung des Sauerstoffverbrauchs kommt, steigt dieser nach Declam** an und bleibt bis zum Ende des Versuchs erhöht. Die Ischämie des portalen Stromgebiets führt nach Declam** zu einer ausgeprägten reaktiven Perfusionssteigerung. Dennoch bleibt die Mikrozirkulation insbesondere der Dünndarmmukosa trotz erhöhter regionaler Blutflüsse über das Versuchsende hinaus deutlich kompromittiert.

Zusammenfassung

In dieser Studie konnten wir ein kliniknahes Großtiermodell zur Beschreibung pathophysiologischer Veränderungen während und nach thorakalem Aortenclam** darstellen. Im Zentrum des Modells stehen die Reaktion des Gesamtkreislaufs auf der einen, sowie die Stoffwechselreaktionen in den Teilkreisläufen des intestinalen und hepatischen Stromgebiets auf der anderen Seite. Basierend auf diesen Daten sollen systematisch adjuvante Verfahren in der Aortenchirurgie überprüft werden.

Abstract

Introduction

Thoracic aortic cross-clam** is followed by hypertension in the upper part and hypotension in the lower part of the body and the accompanying risks. Patients cross-clamped in the thoracic aorta are jeopardized by ischemia/reperfusion injury distal to the clamp. Different approaches to attenuate or avoid complications in this setting are discussed. An integrative scientific and clinical assessment of these measures has not been done so far. The aim of this study was to establish a method to evaluate current and future adjuvant methods in aortic surgery in a clinically relevant animal model.

Methods

In anesthetized pigs the thoracic aorta was cross-clamped for 30 min directly distal to the subclavian artery. Metabolic and functional parameters of the systemic and particularly the intestinal and hepatic circulation before, throughout, and after cross-clam** of the aorta were monitored.

Results

During high aortic cross-clam**, cardiac output and heart rate rose twofold driven by excessive endogenous catecholamine distribution. Similar to the clinical situation, supra-aortic blood pressure is controlled by sodium nitroprusside (Nipruss). Declam** results in a decrease of systemic vessel impedance, which reaches base level not before 4 h after declam**. While oxygen consumption during cross-clam** is halved, after declam** it rises constantly compared to baseline levels. Ischemia of the portal basin leads to a reactive rise in perfusion after declam**. During cross-clam** absolute production of lactate of the intestine does not rise. Rather the liver is more compromised during ischemia in its metabolic function. Lactate uptake during the low flow period is seriously abated. After declam** microcirculation, especially in the jejunal small bowel mucosa, remains compromised for hours, despite increased regional blood flow.

Summary

In this study we were able to establish a clinically relevant animal model to describe the pathophysiology of thoracic aortic cross-clam**. Reactions of the systemic circulation and especially metabolic and functional changes of the hepatic and intestinal circulation were depicted. Based on these data adjuvant methods in aortic surgery will be scrutinized.