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Ondes paroxysmales induites par le métrazol (PTZ) sur les neurones d'Helix p.: Modèle fonctionnel

PTZ-induced paroxysmal depolarization shift onHelix p. neurons: Mechanism of plateau and pacemaker potentials

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Summary

The convulsant pentylenetetrazol (PTZ), 1% induces paroxysmal depolarization shifts (PDS) on regularly firing neurones ofHelix. Synaptic or antidromic stimulation or transmembrane current produces PDSs followed by a refractory period. For 5% of PTZ-treated neurons the membrane depolarizes up to −15 mV and PDS can be obtained by injected inward current.

In voltage clamp experiments the steadyi=f(V) characteristic of PTZ-treated neurons is N-shaped with a current flowing inwardly between −45 and −15 mV. The negative conductance is enhanced by warming and disappears at temperatures lower than 15°C. Besides, a slow triangular function (≦10 mV/sec) applied to the voltage clamp system indicates an important hysteresis in thei=f(V) curves according to the direction of swee**: depolarization or repolarization. From a hyperpolarized state (−70 mV) the stable point of the N-shapedi=f(V) characteristic is at −15 mV bringing the membrane potential to this level. From a depolarized state ≃10 mV) thei=f(V) characteristic shows no local negative slope and the stable point is at −45 mV bringing the membrane potential down to this level. PDSs correspond to the voltage transition between these two stable points. The amplitude of PDSs is directly related to the amplitude of hysteresis and their frequency to the kinetics of thei=f(V) characteristics. The different modes of activity under PTZ are explained by the position of thei=0 axis in relation with the region of negative resistance. It is suggested that increase of K+-inactivation by PTZ is the main phenomenon leading to a N-shaped characteristic.

Résumé

Le PTZ (1%) induit sur les neurones autoactifs d'Helix des ondes paroxysmales (O.P.) après une activité transitoire sur ondes lentes. La stimulation synaptique, antidrome ou par courant transmembranaire déclenche une O.P. suivie d'une période réfractaire. Dans 5% des cas le PTZ entraine un blocage de la membrane en plateau dépolarisé; des O.P. sont alors induites par un courant entrant.

En voltage imposé, la caractéristique stationnaire courant-voltage de la membrane traitée au PTZ présente une pente négative entre −45 et −25 mV qui augmente avec la température. L'utilisation de rampes de potentiel imposé de faible pente (≦10 mV/sec) montre d'autre part, une hystéresis des caractéristiquesi=f(V) selon le sens de parcours (dépolarisant ou hyperpolarisant). Par hyperpolarisation préalable, la caractéristiquei=f(V), du fait de la résistance négative présente un point stable vers −15 mV entrainant la dépolarisation de la membrane. Par dépolarisation préalable, la caractéristiquei=f(V) ne présente plus de pente négative et le point de stabilité est situé vers −45 mV, entrainant la repolarisation de la membrane. Les O.P. correspondent aux transitions du potentiel entre ces deux points de stabilité. Les différents modes d'activité sous PTZ sont explicités à partir de la position de l'axei=0 avec la zone à résistance négative. L'inactivation potassique par le PTZ serait la cause essentielle de l'induction d'une résistance négative stationnaire.

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Ducreux, C., Gola, M. Ondes paroxysmales induites par le métrazol (PTZ) sur les neurones d'Helix p.: Modèle fonctionnel. Pflugers Arch. 361, 43–53 (1975). https://doi.org/10.1007/BF00587338

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